가톨릭대 심장내과 장기육·승기배 교수팀 임상연구
장기육·승기배 교수팀은 이형 협심증의 주원인인 관상 동맥 경련이 혈관내벽 산화질소 생산 효소의 유전자(Glu298Asp -염기서열 298번째 아미노산인 Glu가 Asp 아미노산으로 바뀌면서 기능약화) 변형과 밀접한 관련이 있다는 사실을 밝혔다.
장기육·승기배 교수팀은 지난 96년 1월부터 2002년 4월까지 강남성모병원에 이형 협심증으로 입원한 환자 102명을 미만형 관상동맥 경련(Diffuse spasm)을 보이는 환자군과 국소형 관상동맥 경련(Focal spasm)을 보이는 환자군으로 나누어 정상인 대조군 118명과 비교한 결과, 미만형 경련군에서 혈관 내벽 산화 질소 생산 효소의 유전자 (Glu298Asp) 변형이 관찰됐다.
특히, 이러한 유전자 변형은 관상동맥 내 산화 질소 생성에 영향을 주어 결과적으로 동맥경화가 초기에 일어나는 현상인 혈관확장이 안되고 혈전 형성을 억제하는 기능을 약화시키는 등의 내피세포의 기능 부전이 있다는 사실을 밝혔다.
장기육 교수는“이번 연구가 아직도 분명하지 않은 이형 협심증의 발생기전을 규명하는데 그 첫 걸음을 한 것으로 일부나마 한국인에게서 이형 협심증의 유전적 소인을 밝혀냈다는데 그 의의가 있다”고 말했다.
한편 이번 임상연구결과는 지난 6월 초 미국 하와이에서 열린 아시아-태평양 미국 심장학회에서 발표하여 호평을 받았으며, 이어 미국의 심장 학술지인 Coron Artery Dis 2003년 6월호에 게재됐다.